Bodossaki Lectures on Demand
ΙΔΡΥΜΑ ΜΠΟΔΟΣΑΚΗ

Κλινικοεργαστηριακή αξιολόγηση της φλεγμονής στην παχυσαρκία

Μαργιωρής Ανδρέας Ν.

11 Μαΐου 2011

ΟΜΙΛΙΕΣ
EXIT FULL SCREEN VIDEO & SLIDES
ΔΙΑΡΚΕΙΑ 26:08 ΠΡΟΒΟΛΕΣ 3139
ΔΙΑΦΑΝΕΙΕΣ /

Η αύξηση της ποσότητας του ενδοκοιλιακού λιπώδους ιστού κατά την παχυσαρκία προκαλεί φλεγμονή, η οποία χαρακτηρίζεται από χρονιότητα και χαμηλή ένταση και αξιολογείται με την μέτρηση φλεγμονωδών κυτταροκινών σε πρωινά δείγματα αίματος μετά από 8-12 ώρες νηστείας. Οι πλέον καταστροφικές παρενέργειες της παχυσαρκίας οφείλονται στην ύπαρξη της φλεγμονής που άρχεται στο σπλαχνικό μεγάλο λευκό λιποκύτταρο του παχύσαρκου, επεκτείνεται στον υπόλοιπο σπλαχνικό λιπώδη ιστό και γενικεύεται σε ολόκληρο τον οργανισμό. Η φλεγμονή αυτή οφείλεται σε μεταβολικά αίτια και προτείνουμε να καλείται μεταβολική. Η μεταβολική φλεγμονή προκαλεί αντίσταση στην ινσουλίνη που με τη σειρά της προκαλεί ανάπτυξη του ινσουλινοάντοχου σακχαρώδους διαβήτη και καρδιαγγειακή νόσο.

Εργαστηριακά, το μέγεθος της μεταβολικής φλεγμονής αξιολογείται στη φάση νηστείας με τη μέτρηση ορισμένων επιλεγμένων από κάθε εργαστήριο δεικτών στον ορό του αίματος. Οι πρωτεΐνες οξείας φάσης είναι οι πλέον καταξιωμένες κλινικά.

Eιδικότερα, η μέθοδος αναφοράς είναι η hsCRP (high sensitivity C-reactive protein), το ινοδωγόνο, το αμυλοειδές Α (serum anyloid A, -SAA), τo PAI-1 (plasminogen activator inhibitor-1) και η MDA (malonyl-di-aldehyde). Ανερχόμενη κλινική σπουδαιότητα έχει και η μέτρηση ορισμένων φλεγμονωδών κυτταροκινών που όμως δεν είναι πλήρως αξιολογημένες και δεν πρέπει να χρησιμοποιούνται στην καθημερινή κλινική πρακτική.

Η CRP ανήκει στις πρωτεΐνες οξείας φάσης. Έχει μεγάλη ευαισθησία και ειδικότητα και μεγάλο χρόνο ημιζωής (19 ώρες). Η μέτρησή της είναι σχετικά απλή. Επιδημιολογικές μελέτες έχουν συσχετίσει τα επίπεδα της CRP με την ανάπτυξη καρδιαγγειακής νόσου. Επίσης, τα επίπεδά της στο πλάσμα του αίματος σχετίζονται με το σωματικό βάρος και την ποσότητα λίπους στον οργανισμό. Νεότερα ερευνητικά δεδομένα δείχνουν ότι η CRP δεν είναι μόνο δείκτης φλεγμονής, αλλά λαμβάνει μέρος σε αρτηριοσκληρωτικές διαδικασίες.

Μαργιωρής Ανδρέας Ν. Ομότιμος Καθηγητής, Ιατρική Σχολή, Πανεπιστήμιο Κρήτης

Ο Ανδρέας Μαργιωρής είναι Ομότιμος Καθηγητής της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Κρήτης. Έχει διατελέσει Διευθυντής του Εργαστηρίου Κλινικής Χημείας-Βιοχημείας του Πανεπιστημιακού Νοσοκομείου Ηρακλείου. Απόφοιτος της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου Αθηνών, ο κ. Μαργιωρής μετά τη διδακτορική διατριβή του εργάστηκε ως έμμισθος ειδικευόμενος στην Παθολογία και την Ενδοκρινολογία σε Πανεπιστήμια των ΗΠΑ, μεταξύ των οποίων το Πολιτειακό Πανεπιστήμιο της Νέας Υόρκης και το Πανεπιστημιακό Κέντρο Mount Sinai. Εργάστηκε επίσης ως ερευνητής στα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας των ΗΠΑ (National Institute of Child Health and Human Development) πριν επιστρέψει στη Ελλάδα ως Αναπληρωτής Καθηγητής στο Πανεπιστήμιο Κρήτης. Τα ερευνητικά ενδιαφέροντά του αφορούν την επίδραση των νευροπεπτιδίων στη φυσιολογία της μυελώδους μοίρας των επινεφριδίων και την επίδραση των νευροπεπτιδίων στο ανοσοποιητικό σύστημα.

1. Akinci G, Akinci B, Coskun S, Bayindir P, Hekimsoy Z, Ozmen B. Evaluation of markers of inflammation, insulin resistance and endothelial dysfunction in children at risk for overweight. Hormones (Athens). 2008; 7:156-162

2. Devaraj S, Xu DY, Jialal I. C-Reactive Protein Increases Plasminogen Activator Inhibitor-1 Expression and Activity in Human Aortic Endothelial Cells. Circulation. 2003;107:398-404
 
3. Hotamisligil GS. Inflammation and metabolic disorders. Nature 2006; 444:860-867
 
4. Packard RR, Libby P. Inflammation in atherosclerosis: from vascular biology to biomarker discovery and risk prediction. Clin Chem. 2008; 54;24-38
 
5. You T, Nicklas BJ. Chronic inflammation: role of adipose tissue and modulation by weight loss. Curr Diabetes Rev. 2006; 2:29-37